AIDS PATOLOJİSİ

· ETKEN RETROVİRAL VİRUSTUR.
· ÇOK ŞİDDETLİ İMMUNSUPRESYON OLUŞUR.
· İMMUNSUPRESYON ZEMİNİNDE;
1. OPORTUNİSTİK ENFEKSİYONLAR
2. SEKONDER NEOPLAZMLAR
3. NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR OLUŞUR.

· İLAÇ TEDAVİLERİNE RAĞMEN MORTALİTE %100.
· ABD DE 25-44 YAŞ ARASINDA GÖRÜLEN EN SIK ÖLÜM SEBEBİ.
· WHO ‘YA GÖRE 2000 YILI SONUNDA YAKLAŞIK 40 MİLYON İNSAN ETKİLENMİŞ OLACAK.

EPİDEMİYOLOJİ
· DÜNYADA 193 ÜLKEDE AIDS MEVCUT.
· AFRİKA ve ASYA DA ÇOK YAYGIN BULUNMAKTADIR.
· AIDS GELİŞİMİ İÇİN 5 ADET RİSK GRUBU SAPTANMIŞTIR.
1. HOMOSEKSUEL- BİSEKSUEL ERKEKLER
2. IV İLAÇ BAĞIMLILARI
3. HEMOFİLİ HASTALARI
4. KAN TRANSFÜZYONU ALAN HASTALAR
5. HETEROSEKSUEL İLİŞKİLER

· AIDS HASTALARININ %2 Sİ ÇOCUKLUK YAŞ GRUBUNDADIR.
· ÇOCUKLARIN %90 ININDA ANNEDEN KAN YOLUYLA BULAŞ SÖZ KONUSUDUR
· VİRUS BULAŞMASI KAN VEYA KAN ÜRÜNLERİ İLE OLUR.

· SEKÜEL BULAŞ %75 ORANINDA ETKENDİR.
· VİRUS EJAKULAT SIVISINDA BULUNUR.
· REKTAL MUKOZADA OLUŞAN SIYRIKLARLA EŞE BULAŞIR.

BULAŞMA

1. DİREK DAMAR İÇİNE İNOKULASYON YOLU İLE,
2. MUKOZADA LANGERHANS HÜCRELERİNE İNFİLTRASYON İLE OLUR.
· HETEROSEKSUEL BULAŞ ASYA ve AMERİKADA DAHA ÖN PLANDADIR.
· ERKEKTEN ERKEĞE, ERKEKTEN KADINA BULAŞ OLABİLDİĞİ GİBİ
KADINDAN ERKEĞE BULAŞ DA OLABİLİR.
· HIV VAJİNAL SEKRESYON ve ENFEKTE KADINLARIN SERVİKAL HÜCRELERİNDE BULUNABİLİR.
· TAYLAND DA KADINDAN ERKEĞE BULAŞ DAHA ÖN PLANDADIR.
· GENİTAL ENFEKSİYONLAR AIDS BULAŞMASINI DAHA KOLAYLAŞTIRIR.
ÇÜNKÜ ÜLSER ve SEMENDEKİ İLTİHAP HÜCRELERİ BULAŞI HIZLANDIRIR.

· PARENTERAL BULAŞ 3 GRUPTA DİKKAT ÇEKER.
1. IV İLAÇ BAĞIMLILARI
2. HEMOFİLİ HASTALARI
3. KAN TRANSFÜZYONU ALAN HASTALAR

· ANNEDEN BEBEĞE BULAŞ PEDİATRİK GRUPTA EN SIK ETKEN.
· 3 YOLLA BULAŞIR.
1. TRANSPLASENTAL
2. DOĞUM SIRASINDA DOĞUM KANALINDAN
3. DOĞUM SONRASI ANNE SÜTÜ İLE

· ENFEKTE İNSANLARA YAKIN TEMASTAN, BÖCEK ISIRIĞINDAN BULAŞ GÖSTERİLEMEMİŞ.

ETYOLOJİ·
ETKEN HIV VİRÜSÜDÜR.
· GENETİK OLARAK FARKLI 2 TİP VİRUS VARDIR.
1. HIV-1
2. HIV-2

· HIV-1: ABD, AVRUPA, ORTA-AFRİKA
· HIV-2: BATI AFRİKA

PATOGENEZ

· VİRUSUN 2 ANA HEDEFİ VARDIR.
1. İMMUN SİSTEM
2. SANTRAL SİNİR SİSTEMİ

· HIV HÜCRESEL İMMÜNİTEYİ BOZAR.
· CD 4 (HELPER) LENFOSİTLERDE CİDDİ KAYIPLAR OLUŞUR.
· AYRICA MAKROFAJ ve DENDRİTİK HÜCRELER DE ETKİLENİR.

· HIV, CD 4 MOLEKÜLÜNE YÜKSEK AFİNİTE GÖSTERİR.
· MAKROFAJ ve CD4 (+) T LENFOSİTLERE AFİNİTELERİNE GÖRE 2 YE AYRILIR:
1. M-TROPİK: MAKROFAJ TROPİK VİRÜS ANCAK T LENFOSİTLER DE ETKİLENİR.
2. T-CELL TROPİK: T HÜCRELERE AFİNİTE GÖSTEREN VİRÜS, MAKROFAJLARI ENFEKTE ETMEZ.

· ERKEN DÖNEMDE HIV LENFOİD DOKULARDA KOLONİZE OLUR.
· HER GÜN 100 MİLYAR YENİ VİRAL PARTİKÜL OOLUŞUR.
· HER GÜN 1-2 MİLYAR CD 4 LENFOSİT ORTADAN KALKAR.
· CD 4 T LENFOSİTLERDE SAYISAL AZALMA YANISIRA T HÜCRE FONKSİYONLARINDA BOZUKLUK DA MEVCUTTUR.
· CD 4 T LENFOSİTLER YANISIRA MONOSİT-MAKROFAJLAR DA ENFEKTE OLUR.
· MAKROFAJLAR LENFOSİTLERE GÖRE DAHA DİRENÇLİDİR.
· MAKROFAJLARIN ENFEKTE OLMASININ 3 ÖNEMİ VARDIR.
1. MAKROFAJLAR HIV İÇİN ÖNEMLİ REZERVUARDIR.
2. HIV MAKROFAJLAR SAYESİNDE DİĞER SİSTEMLERE TAŞINIR.
3. İLERLEYEN DÖNEMDE CD 4 T LENFOSİTLER SAYICA BELİRGİN AZALMA GÖSTERİNCE VİRAL REPLİKASYON İÇİN MAKROFAJLAR ÖNEMLİ ROL OYNAR.

· T LENFOSİTLER, MAKROFAJLAR YANISIRA DENDRİTİK HÜCRELER DE ENFEKTE OLUR.

· İKİ TİP DENDRİTİK HÜCRE VARDIR.
1- MUKOZAL TİP ( LANGERHANS HÜCRELERİ)
VİRÜSÜ YAKALAR VE LENF NODUNA TAŞIR.
2- FOLLİKÜLER DENDRİTİK HÜCRE:
GERMİNAL MERKEZLERDE BULUNUR.
REZERVUAR OLARAK FONKSİYON GÖRÜRLER.

SSS TUTULUMUNUN PATOGENEZİ:

· LENFOİD DOKUDAN SONRA EN SIK TUTULAN BÖLGE SSS DİR.
· MAKROFAJ ve MİKROGLİA HÜCRELERİ ENFEKTE OLUR.
· BEYİN DOKUSUNU ENFEKTE EDEN LENFOSİTLERİN ÇOĞU M- TROPİK TİPDEDİR.
· NÖRONLAR ENFEKTE OLMAZ.
· KLİNİK AĞIR OLMASINA RAĞMEN BEYİNDE HİSTOPATOLOJİK BULGULAR HAFİFTİR.
· VİRÜS ÜRÜNLERİ ve MAKROFAJ/MİKROOGLİA HÜCRELERİNDEN SALGILANAN FAKTÖRLER SUÇLANMAKTADIR.

HIV ENFEKSİYONUNUN DOĞAL SEYRİ:

· ÜÇ FAZDA ÖZETLENEBİLİR.
1- ERKEN – AKUT FAZ
2- ORTA- KRONİK FAZ
3- FİNAL- KRİZ FAZI

ERKEN – AKUT FAZ:
· VİRÜS ÇOĞALMAYA BAŞLAR.
· VİREMİ OLUŞUR.
· VİRÜS LENFOİD DOKUYA YAYILIR.
· NON-SPESİFİK SEMPTOMLAR GÖRÜLÜR.
· BOĞAZ AĞRISI, MYALJİ, ATEŞ, HALSİZLİK, KİLO KAYBI, DÖKÜNTÜ, LAP, DİARE, KUSMA
· ENFEKSİYONDAN 3-6 HAFTA SONRA BAŞLAR ve 2-4 HAFTA SÜRER, KENDİLİĞİNDEN DÜZELİR.

ORTA- KRONİK FAZ:
· İMMÜN SİSTEM SAĞLAMDIR.
· HIV REPLİKASYONU DEVAM EDER.
· YILLARCA SÜREBİLİR.
· ASEMPTOMATİK OLABİLİR.
· YAYGIN LAP GÖRÜLEBİKLİR.

KRİZ FAZI:
· İMMÜN SİSTEM BOZUKTUR.
· PLAZMADA VİRÜS DRAMATİK OLARAK ARTIŞ GÖSTERİR.
· 1 AYDAN UZUN SÜREN ATEŞ, KİLO KAYBI ve DİARE OLUR.
· CD 4 T LENFOSİTLER ÇOK AZ SAYIDADIR.
· FIRSATÇI ENFEKSİYONLAR GÖRÜLÜR.
· SEKONDER NEOPLAZMLAR ve NÖROLOJİK BOZUKLUKLAR ORTAYA ÇIKAR.